Herpesvirus equin EHV-1 et EHV-4 : formes respiratoire, abortive et neurologique. Diagnostic, traitement, vaccination et gestion des foyers.
La forme neurologique de la rhinopneumonie (myeloencephalopathie a EHV-1) est une urgence absolue. Un cheval presentant incoordination, faiblesse des posterieurs, incontinence urinaire ou decubitus après un episode febrile doit etre isole immediatement et examine par un veterinaire en urgence. La rhinopneumonie est extremement contagieuse : un seul cas peut contaminer un effectif entier en 24 a 48 heures.
La rhinopneumonie equine est une maladie virale causee par les herpesvirus equins de type 1 (EHV-1) et de type 4 (EHV-4). C'est l'une des maladies infectieuses les plus repandues et les plus redoutees dans le monde equin, responsable de pertes economiques majeures dans les haras, les centres équestres et les ecuries de compétition.
Le terme rhinopneumonie designe historiquement l'infection respiratoire, mais les herpesvirus equins peuvent provoquer trois tableaux cliniques distincts : une forme respiratoire (la plus frequente), une forme abortive (cause majeure d'avortements infectieux chez la jument) et une forme neurologique (myeloencephalopathie a herpesvirus equin, EHM), la plus grave et potentiellement fatale.
Comme tous les herpesvirus, EHV-1 et EHV-4 etablissent une infection latente dans les ganglions nerveux après la primo-infection. Le virus persiste a vie dans l'organisme du cheval et peut se reactiver lors de stress, provoquant de nouveaux episodes d'excretion virale et potentiellement de maladie. La majorite des chevaux adultes sont porteurs latents.
On estime que 60 a 80 % des chevaux adultes dans le monde sont porteurs latents d'EHV-1 et/ou EHV-4. La seroprevalence approche 100 % dans les populations a forte densite (haras, centres équestres). Un cheval porteur latent est une bombe a retardement epidemiologique : il peut reactiver et excréter le virus a tout moment sans presenter de signes cliniques.
Bien que proches genetiquement, EHV-1 et EHV-4 different dans leur tropisme cellulaire et leur potentiel pathogene.
| Critere | EHV-1 | EHV-4 |
|---|---|---|
| Forme respiratoire | Oui | Oui (forme predominante) |
| Avortement | Oui (cause principale) | Rare |
| Forme neurologique (EHM) | Oui (souches neuropathogenes) | Exceptionnel |
| Mortalite neonatale | Oui | Rare |
| Viremie (virus dans le sang) | Oui (viremie associee aux leucocytes) | Limitee |
| Latence | Ganglions trigeminaux + lymphocytes | Ganglions trigeminaux |
| Mutation neuropathogene (D752/N752) | Oui (genotypage recommande) | Non applicable |
| Excretion virale | 7 a 21 jours | 7 a 14 jours |
Toutes les souches d'EHV-1 ne causent pas de forme neurologique. La capacite neuropathogene est associee a une mutation ponctuelle dans le gene de l'ADN polymerase virale. Les souches portant l'asparagine en position 752 (N752) ont un potentiel de viremie plus eleve et sont significativement plus souvent associees aux foyers d'EHM que les souches D752 (acide aspartique). Le genotypage par PCR permet de distinguer les souches neuropathogenes, ce qui est essentiel pour evaluer le risque lors d'un foyer.
Toutefois, des cas d'EHM ont ete decrits avec des souches D752, et toutes les infections par des souches N752 ne causent pas de signes neurologiques. Le genotype est un facteur de risque, pas un determinisme absolu.
La rhinopneumonie est l'une des maladies equines les plus contagieuses. La transmission est rapide et peut affecter un effectif entier en quelques jours.
En fevrier-mars 2021, un foyer majeur d'EHV-1 neurologique a eclate lors du CES Valencia Spring Tour (Espagne). Le virus s'est propage a travers l'Europe via les chevaux de retour de compétition. Des centaines de chevaux ont ete infectes dans plus de 10 pays, avec plusieurs cas neurologiques fatals. Cet evenement a conduit la FEI a renforcer les protocoles de biosecurite pour les competitions internationales.
C'est la manifestation la plus frequente, surtout chez les jeunes chevaux (6 mois a 3 ans) lors de la primo-infection. Chez les adultes, la forme respiratoire est generalement benigne grace a l'immunite partielle acquise par les infections anterieures.
La forme respiratoire est generalement autolimitante : resolution en 1 a 3 semaines. Le repos et le traitement de soutien suffisent. Les complications surviennent en cas de surinfection bacterienne (pneumonie) ou chez les immunodeprimes. Le cheval peut excréter le virus pendant 7 a 21 jours après le debut des symptomes.
La forme respiratoire de la rhinopneumonie est cliniquement indistinguable de la grippe equine. Seul le diagnostic de laboratoire (PCR) permet de differencier les deux. La gourme (Streptococcus equi) se distingue par les abces des noeuds lymphatiques.
EHV-1 est la premiere cause d'avortement viral chez la jument. Les avortements surviennent typiquement entre le 7e et le 11e mois de gestation, 2 a 12 semaines après l'infection ou la reactivation virale.
Le virus circule dans le sang via les leucocytes (viremie associee aux cellules). Il atteint l'uterus gravide et infecte l'endothelium des vaisseaux placentaires, provoquant une vasculite, des thromboses et une separation prematuree du placenta. Le foetus meurt d'anoxie ou d'infection directe.
Dans un haras non vaccine ou avec une couverture vaccinale insuffisante, un cas index peut declencher une cascade d'avortements (tempete abortive) : 20 a 70 % des juments gestantes d'un lot peuvent avorter en quelques semaines. Les avortons et les enveloppes foetales contaminent massivement l'environnement.
Les poulains nes a terme de juments infectees peuvent naitre vivants mais infectes. Ils developpent une pneumonie interstitielle severe dans les 24 a 72 heures : detresse respiratoire, fievre, ictere. Le pronostic est sombre : la mortalite depasse 80 % malgre le traitement.
La myeloencephalopathie a herpesvirus equin (EHM, Equine Herpesvirus Myeloencephalopathy) est la complication la plus grave de l'infection par EHV-1. Elle est causee par une vasculite du systeme nerveux central, provoquant des lesions ischemiques de la moelle epiniere et parfois du cerveau.
Pendant la viremie, les leucocytes infectes adherent a l'endothelium des vaisseaux de la moelle epiniere. La replication virale dans les cellules endotheliales provoque une vasculite, des thromboses et des infarctus ischemiques. Les lesions predominent dans la moelle epiniere thoraco-lombaire et sacree, expliquant la predominance des signes sur les posterieurs.
Les signes neurologiques apparaissent 6 a 10 jours après le debut de la fievre (correspondant a la phase de viremie) :
Le pronostic depend de la severite de l'atteinte :
La forme neurologique est plus frequente chez les chevaux adultes (> 5 ans), les chevaux ages, les juments (surtout en peri-partum), et lors d'infection par des souches EHV-1 de genotype N752. Le stress, l'immunodepression et la co-infection avec d'autres pathogenes augmentent le risque.
Le diagnostic de certitude repose sur la detection du virus ou de son ADN. La serologie seule est insuffisante car la majorite des chevaux sont seropositifs.
| Test | Prelevement | Delai | Utilisation |
|---|---|---|---|
| PCR (ecouvillon nasopharynge) | Ecouvillon nasal profond | 24-48 h | Diagnostic de premier choix. Detecte le virus en phase d'excretion. |
| PCR (sang EDTA) | Sang sur tube EDTA | 24-48 h | Detection de la viremie. Essentiel pour EHV-1 (forme abortive et neurologique). |
| Genotypage D752/N752 | Idem PCR | 48-72 h | Identification des souches neuropathogenes. Recommande lors de tout foyer EHV-1. |
| Serologie pairee | 2 serums a 14-21 jours d'intervalle | 3-4 semaines | Retrospectif : seroconversion (augmentation x4 du titre) confirme l'infection recente. |
| Isolement viral (culture cellulaire) | Ecouvillon, tissu foetal | 5-14 jours | Reference pour la recherche. Moins utilise en routine. |
| Examen du foetus avorte | Organes foetaux (foie, poumon, thymus) | Variable | PCR + histologie + immunohistochimie sur les organes foetaux. |
Lors d'un foyer suspect : prelever TOUS les chevaux febriles (ecouvillon nasal + sang EDTA) dans les 24 h. Le genotypage D752/N752 doit etre demande d'emblee pour evaluer le risque neurologique. En cas d'avortement, conserver le foetus et les enveloppes dans un sac etanche au froid (+4 C) pour analyse au laboratoire.
Il n'existe pas de traitement antiviral specifique efficace contre EHV-1/EHV-4 en pratique equine courante. La prise en charge repose sur le traitement de soutien et la gestion des complications.
Forme respiratoire : 200-500 EUR (AINS, repos, suivi). Forme abortive : 300-800 EUR (analyses, desinfection, suivi). Forme neurologique hospitalisee : 3 000-10 000 EUR (soins intensifs, anticoagulants, antiviraux, suivi prolonge). Le pronostic financier de l'EHM est aussi lourd que le pronostic medical.
La vaccination est le pilier de la prevention de la rhinopneumonie, en particulier pour la forme abortive. Cependant, aucun vaccin disponible ne protege completement contre l'infection, l'excretion virale ou la forme neurologique.
| Vaccin | Type | Protection | AMM avortement |
|---|---|---|---|
| Pneumequine (Boehringer) | Inactive (EHV-1 + EHV-4) | Respiratoire + abortive | Oui |
| Equip EHV 1,4 (Zoetis) | Inactive (EHV-1 + EHV-4) | Respiratoire + abortive | Oui |
| Prevaccinol (MSD) | Vivant modifie (EHV-1) | Respiratoire + abortive | Oui |
Primo-vaccination : 2 injections a 4-6 semaines d'intervalle, des l'age de 5-6 mois.
Rappels : tous les 6 mois pour les chevaux a risque (competitions, haras, centres équestres a forte rotation). Annuel minimum pour les chevaux a faible risque.
Juments gestantes : protocole renforce avec 3 injections pendant la gestation : au 5e, 7e et 9e mois de gestation. Utiliser un vaccin avec AMM avortement.
Avant un rassemblement (concours, vente, transport) : rappel au moins 2 semaines avant l'evenement si le dernier rappel date de plus de 4 mois.
Lors de la confirmation d'un cas de rhinopneumonie dans un effectif, la mise en place immediate de mesures de biosecurite est critique pour limiter la propagation.
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