EHV-1 et EHV-4 : les virus

Classification

Neuf herpesvirus équins ont ete identifies (EHV-1 a EHV-9). Les deux principaux responsables de la rhinopneumonie sont :

• EHV-1 (anciennement herpesvirus equin de type 1, sous-type 1) : responsable des 3 formes (respiratoire, abortive, neurologique)
• EHV-4 (anciennement herpesvirus equin de type 1, sous-type 2) : essentiellement respiratoire

Autres herpesvirus équins notables :

• EHV-2 et EHV-5 : gammaherpesvirus, associes a des keratoconjonctivites et a la fibrose pulmonaire multinodulaire équine (FPME)
• EHV-3 : exantheme coital equin (maladie venereenne benigne)

Cycle viral

1. Entree : le virus penetre par les voies respiratoires superieures. Il infecte les cellules epitheliales de la muqueuse nasale et du pharynx.

2. Replication locale : multiplication dans l'epithelium respiratoire, destruction cellulaire, liberation de nouveaux virions. Jetage nasal = excretion virale.

3. Dissemination (EHV-1 surtout) : le virus infecte les leucocytes (lymphocytes T et monocytes) et circule dans le sang (viremie associee aux cellules). C'est cette viremie qui permet l'atteinte de l'uterus (avortement) et du système nerveux (EHM).

4. Latence : après la primo-infection, le virus se refugie dans les ganglions trigeminaux (EHV-1 et EHV-4) et dans les lymphocytes (EHV-1). Le genome viral persiste sous forme episomale sans replication. Le cheval est porteur a vie.

5. Reactivation : un stress declenche la reactivation du virus latent. Le virus reprend sa replication et est excreted par voie nasale. Le cheval redevient contagieux, parfois sans signe clinique visible.

Latence et reactivation

La latence est la cle de l'epidemiologie de la rhinopneumonie. Le virus echappe au système immunitaire en se cachant dans les cellules nerveuses ou il n'exprime pas (ou très peu) de proteines virales.

Facteurs declenchant la reactivation :

• Transport longue distance (le plus documente)
• Sevrage des poulains
• Melange de lots
• Compétition
• Mise-bas et peripartum
• Chirurgie, anesthesie générale
• Corticotherapie (dexamethasone, prednisolone)
• Maladie intercurrente (Cushing, infection, coliques)
• Stress thermique (canicule, froid sévère)

La reactivation peut etre silencieuse (excretion virale sans signe clinique) ou symptomatique (forme respiratoire, abortive ou neurologique).

Mutation neuropathogene D752/N752

L'ADN polymerase virale d'EHV-1 possede un acide amine en position 752 du gene ORF30 :

• D752 (acide aspartique) : souche "non neuropathogene" (type sauvage)
• N752 (asparagine) : souche "neuropathogene" (mutation ponctuelle)

Les souches N752 ont une capacité de replication dans les cellules endotheliales vasculaires plus elevee, ce qui augmente le niveau de viremie et le risque d'atteinte vasculaire du système nerveux central.

Statistiques :

• 80-90 % des foyers d'EHM impliquent des souches N752
• 10-20 % des foyers d'EHM impliquent des souches D752 (la mutation n'est pas un critère absolu)
• La majorite des souches circulantes dans les populations sont D752 (le genotype neuropathogene est minoritaire)

Le genotypage par PCR en temps reel est recommande lors de tout foyer d'EHV-1 pour evaluer le risque neurologique et adapter les mesures de biosecurite.

Survie du virus dans l'environnement

EHV-1 et EHV-4 sont des virus enveloppes, donc relativement fragiles en milieu extérieur compare aux virus non enveloppes. Cependant :

• Survie sur surfaces seches (bois, metal) : 7 a 14 jours a temperature ambiante
• Survie sur surfaces humides : jusqu'a 35 jours
• Survie dans l'eau : 21 jours a 4 C, 7 jours a 20 C
• Sensible aux desinfectants courants : eau de Javel 1 %, chlorhexidine, ammonium quaternaire, Virkon S
• Inactive par la chaleur (> 56 C pendant 30 min) et les UV

Lien interne

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Lire aussi : [Contagion et transmission](/rhinopneumonie-cheval/contagion-transmission/) | [Diagnostic PCR](/rhinopneumonie-cheval/diagnostic-pcr/) | [Forme neurologique EHM](/rhinopneumonie-cheval/forme-neurologique-ehm/)

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