Prévention

Anemie hemolytique sévère

L'anemie est la consequence directe de la destruction des globules rouges parasites. Elle devient critique lorsque l'hematocrite chute en dessous de 15 %, et vitale en dessous de 10-12 %.

Signes d'anemie sévère :

• Muqueuses blanches ou grises
• Tachycardie > 60 bpm au repos
• Tachypnee, dyspnee d'effort meme leger
• Faiblesse, decubitus
• TRC (temps de recoloration capillaire) > 3 secondes

Conduite a tenir : transfusion de sang total. Le donneur ideal est un cheval compatible (test de compatibilite croisee), seronegative pour T. equi et B. caballi, et de preference de groupe sanguin connu. En urgence absolue, un donneur non teste peut etre utilise pour la première transfusion (risque de reaction faible lors de la première exposition).

Insuffisance renale aiguë

Mecanisme : l'hemoglobine libre (liberee par l'hemolyse) et la bilirubine precipitent dans les tubules renaux, causant une necrose tubulaire aiguë. L'hypovolemie et la vasoconstriction aggravent l'ischemic renale.

Signes :

• Oligurie (diminution marquee du volume urinaire) ou anurie
• Elevation de la creatinine et de l'uree sanguines
• Oedemes peripheriques
• Urines rares et très foncees

Prévention : fluidotherapie intraveineuse agressive des le debut du traitement. Objectif : maintenir un debit urinaire > 1 mL/kg/h. Pronostic réservé si anurie installee.

Insuffisance hepatique

Le foie est doublement agresse : par le parasite (sequestration intrahepatique) et par le traitement (hepatotoxicite de l'imidocarbe).

Signes :

• Ictere majeur persistant après le traitement
• Elevation marquee des GGT, SDH, bilirubine
• Coagulopathie (allongement du temps de coagulation)
• Encephalopathie hepatique (rare) : signes neurologiques

Suivi : biochimie hepatique a J7, J14, J30. Hepatoprotecteurs (SAMe, silymarine) pendant 4 a 8 semaines.

CIVD (coagulation intravasculaire disseminee)

Complication rare mais souvent fatale. L'hemolyse massive active la cascade de coagulation de facon anarchique, consommant les facteurs de coagulation et les plaquettes.

Signes :

• Petechies et ecchymoses multiples (muqueuses, conjonctives, peau)
• Saignements aux points d'injection
• Epistaxis, melena
• Thrombocytopenie sévère (< 50 000/uL)

Traitement : plasma frais congele, heparine sous surveillance, traitement de la cause sous-jacente. Pronostic très réservé.

Fourbure

La cascade inflammatoire systemique de la piroplasmose aiguë peut declencher une fourbure. Le mecanisme est similaire a la fourbure d'origine septique : cytokines pro-inflammatoires, atteinte de la microvascularisation lamellaire.

Facteurs de risque supplémentaires : traitement corticoide, terrain metabolique (Cushing, SME).

Surveillance : palpation des pieds (chaleur, pouls digites), observation de la démarche (raideur, pieds anterieurs en avant) pendant toute la phase aiguë et les 2 semaines suivantes.

Lire aussi : [Fourbure du cheval : guide complet](/fourbure-cheval/)

Avortement

Theileria equi traverse le placenta. Les juments gestantes infectees ou porteuses chroniques qui rechutent peuvent avorter au dernier trimestre. Le poulain peut egalement naitre infecte (piroplasmose neonatale).

Mesures : depistage serologique des juments de reproduction, surveillance accrue en zone endemique, eviter l'introduction de juments seropositives dans un haras indemne.

Rechutes chez les porteurs chroniques

Les porteurs de T. equi peuvent rechuter lors de :

• Stress intense (transport longue distance, compétition)
• Corticotherapie (dexamethasone, prednisolone)
• Maladie intercurrente (infection, chirurgie)
• Immunosuppression (Cushing)
• Changement d'environnement

La rechute se manifeste par les signes de la forme aiguë. Traitement identique au protocole initial.

Lien interne

Page parent : [Piroplasmose du cheval](/piroplasmose-cheval/)

Lire aussi : [Traitement imidocarbe](/piroplasmose-cheval/traitement-imidocarbe/) | [Forme aiguë](/piroplasmose-cheval/forme-aigue/) | [Fourbure du cheval](/fourbure-cheval/) | [Cushing du cheval](/cushing-cheval/)

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